ComfortMAX™

Beneficios para la salud

El hecho de que las neuronas experimenten algún tipo de trastorno puede tener un efecto negativo en el modo en que el cerebro percibe el malestar físico. ComfortMAX™ contiene PEA y honokiol, dos compuestos capaces de inhibir la inflamación de las neuronas y estimular los niveles de neurotransmisores del cerebro, reduciendo con ello la sensación de malestar.

Claves de su funcionamiento

Son muchas las personas que experimentan diferentes tipos de malestar físico. Este malestar puede afectar al humor, la movilidad y la calidad de vida de las personas afectadas [4]. Los causas de ese malestar físico pueden variar enormemente, pero todos las sufrimos del mismo modo. Los nervios periféricos envían información sensorial —picor, cambios de temperatura o presión física— directamente al cerebro.

Si las neuronas periféricas sufren algún tipo de trastorno, el malestar físico puede verse amplificado. La innovadora fórmula de ComfortMAX™ contiene palmitoiletanolamida (PEA) y honokiol (extracto de corteza de magnolia).

Estos compuestos tienen la capacidad de inhibir la inflamación neuronal y estimular los niveles de neurotransmisores del cerebro. Gracias a su doble acción calmante, la fórmula de ComfortMAX™ abre un nuevo camino para el mantenimiento de la salud neuronal [1, 2].

Base científica del producto

La fórmula de ComfortMAX™ contiene dos ingredientes activos que contribuyen a calmar el malestar neuronal.

Palmitoiletanolamida (PEA): un exclusivo tipo de ácido graso que produce nuestro propio organismo. La producción de PEA forma parte del mantenimiento de una respuesta inflamatoria e inmunológica saludable [5]. La PEA contribuye a inhibir la secreción de compuestos inflamatorios procedentes de un tipo concreto de leucocitos denominados mastocitos. A medida que nuestro organismo envejece, la cantidad de mastocitos disminuye. Esto hace que el resto de mastocitos deba esforzarse aún más para cumplir su función. El trabajo añadido puede provocar un exceso de sensibilidad en estos glóbulos blancos, y esa sensibilidad puede activar los procesos inflamatorios relacionados con el malestar nervioso. La PEA impide la liberación de compuestos inflamatorios por parte de los mastocitos [6, 8]. La PEA contribuye, por tanto, a estimular la respuesta a nivel celular de nuestro organismo frente a los estímulos neuronales que causan malestar [9].

En el marco de un ensayo controlado y aleatorizado, se realizó un seguimiento a 636 pacientes durante un periodo de tres semanas. A cada paciente se le entregó una dosis diaria de 600 mg de PEA. Tras tres semanas de consumo, los parámetros que miden el confort y la calidad de vida en términos relativos presentaron una mejora notable [10].

Honokiol: un lignano natural derivado de diferentes tipos de magnolias. Muchos de estos compuestos se utilizan en la medicina asiática tradicional desde hace siglos [12, 13]. Los investigadores han descubierto recientemente que el honokiol tiene la capacidad de estimular la salud del sistema nervioso y la sensación de bienestar. El honokiol contribuye a fortalecer los receptores GABA, que tienen un efecto calmante en el cerebro [14, 15], lo que a su vez afecta al modo en que nuestro cerebro percibe el malestar [16].

Posología y modo de empleo

• Tome un (1) comprimido por la mañana y otro (1) por la noche antes de irse a dormir, con o sin alimentos, o según la recomendación de un profesional de la salud.

Referencias: 

1. Journal of natural products. 1998;61(1):135-138.
2. Pain physician. 2016;19(2):11-24.
3. Journal of pain research. 2016;9:457-467.
4. CNS & neurological disorders drug targets. 2013;12(1):78-83.
5. European journal of pharmacology. 1996;300(3):227-236.
6. Brain Behav Immun. 2011;25(6):1099-1112.
7. CNS & neurological disorders drug targets. 2013;12(1):34-44.
8. in Neurosciences. 1996;19(11):514-520.
9. Dolor. Investigación Clínica & Terapéutica. Vol 252010:35-42.
10. Journal of orofacial pain. 2012;26(2):99-104.
11. The Journal of pharmacy and pharmacology. 1998;50(7):819-826.
12. The Journal of pharmacy and pharmacology. 2000;52(11):1425-1429.
13. Neuropharmacology. 2012;62(8):2507-2514.
14. Neurochemical research. 1999;24(12):1593-1602.
15. Science (New York, NY). 2000;288(5472):1765-1768.